無為症の回路： 機能的結合MRIからの洞察

The circuitry of abulia: Insights from functional connectivity MRI.
Siegel JS, Snyder AZ, Metcalf NV, Fucetola RP, Hacker CD, Shimony JS, Shulman GL, Corbetta M.
Neuroimage Clin. 2014 Sep 23;6:320-6. doi: 10.1016/j.nicl.2014.09.012. eCollection 2014.

ケーススタディ。
ACCが機能的結合異常を示す。
微妙にずれた文脈で引用されてた。
私が直接そんなことをいっているわけでない。


さてツールボックス開発の方は，一緒にやっていただている人に出雲に来てもらって打ち合わせ。
今年度末でベータバージョンで公開できるようにいろいろお願い。


TQG，前回かなり面白かったが，今回はシリアス展開。
グリッタ嬢復活のフラグが揃ってきた。
シュバルツが出した条件が気になる。
やはりロボの造形がいまいち。

ドライブもまーぼちぼち。
もうヒロインが可愛ければいいよ。

レゴ，はしご消防車を入手。
子供が昼寝している間に我慢できずに
作ってしまい，起きてから怒られた。
どうせ作るの私なのに。
建物と乗り物，ミニフィグがだいぶそろって
街っぽくなってきた。

アパシーとうつの違い

Leby & Bubois（2006)より一部抜粋

うつとアパシーの鑑別には臨床的にも概念的にも難しい。WHOによればうつは少なくとも2週間継続する気分低下と顕著な興味や喜びの消失，それから自信喪失，罪悪感，自殺念慮，集中力低下，睡眠障害のいずれかに関連した活動低下，食欲や体重の変化で構成される症状と定義される。アパシーはうつの臨床基準を満たさないが，うつ状態の一つの臨床的形態ではある（Marin et al., 1993, 1994）。うつがアパシーを引き起こすメカニズムは全く明らかになっていない。しかし，うつ病における認知的制御に基づく自発的行動の生成は健常者よりも努力を要することが示されている（Hartlage et al, 1993; Harvey et al, 2005）。安静時では，うつ病患者背外側前頭前野の低代謝が示されており（Drevets, 2000; Mayberg, 2003），対照的に内的なガイダンスに基づく行動の生成に重要な領域である前帯状回（subgeneral portion, Goldman-Rakic, 1987）が高代謝を示していた（Drevets, 2000; Mayberg, 2003）。このようにうつにおけるアパシーは(i)感情的でネガティブ状況への顕著な感受性，もしくは(ii)活動を行う意思に限った快感消失を介した感情的，情動的処理の変化の結果というのはありえる。しかし，アパシーはいくつかの異なるメカニズムの結果で起こるが，感情あるいは情動の処理の異常によってのみでは生起しない。加えて，アパシーはうつとは独立して起こることがあり，多くの神経疾患においてアパシーはうつの結果として出てくるものではない。またアルツハイマー病やパーキンソン病などのアパシーとうつが共在する疾患においては，他の兆候や症状との関連や損傷領域において違いが示されている（Marin et al,. 1994; Levy et al, 1998; Anderson et al, 1999; Kuzis et al., 1999）。つまり，アパシーはうつで観察されうる症状で春が，うつなしでも起こることがあり，臨床的も解剖学的もそれらは独立しているかもしれない。

Landes et al.(2005)，Tagariello et al.(2009）より一部抜粋

アパシーの症状：　感情反応の鈍麻，興味の消失，自殺念慮，無頓着，精神運動遅延
共通した症状：　抑鬱，社会的活動への従事が少ない，疲労/睡眠過剰，絶望，始動消失
うつの症状：　洞察力の欠如，自己批判，粘り強さがない，厭世観，罪悪感


↑　この分類には納得いかん。

基本的にはネガティブムードの有無がアパシーとうつの区別には一番重要か。。

アパシーとは？

Leby & Bubois（2006)より一部抜粋

アパシーは慣例的に”感情，情動，興味や懸念の消失もしくは欠落”として定義されてきた。実際の医療目的としてのアパシーの概念を明確にするため，Robert Martinはアパシーは”意識水準の低下，認知障害や情動的苦悩によらない動機づけの欠落”に相当するとした（Marin, 1991, 1996）。動機づけの欠如という概念は，ある行動状態の投影的心理学的解釈であるため，アパシーの基礎メカニズムを表せてはいなそうである。実際に，アパシーはいずれの心理学的解釈からも独立して，客観的に測定可能でなければならない。患者の環境的，身体的制約が変化していないにも関わらず，以前の行動と比べ活動が量的に減少している状態がアパシーである。それゆえ，被験者がアパシーであると述べるためには，活動減少が身体的障害（不全まひや意識異常）に伴うものでないことに注意を払ったほうがよい。活動減少は外環境からの強力な要請によって，少なくとも部分的には回復するが，これは自己生成的な行動の変化と相対的に保持された外的駆動の行動との対比を検証することでなされる。そのため，自己生成された自発的行動，及び目的を持った行動の量的減少としてアパシーを定義することを提案する。それゆえ，観察可能で定量化されうる。この定義に従えば，アパシーは自発的活動あるいは目標志向的行動の病理であり，アパシーのメカニズムは目標志向的行動の精緻化，実行，制御の水準で起こる機能不全としてみることができるかもしれない。

かたい，かたいよ。

アパシーと前頭前野－基底核回路の機能的解剖

Apathy and the functional anatomy of the prefrontal cortex-basal ganglia circuits.
Levy R, Dubois B.
Cereb Cortex. 2006 Jul;16(7):916-28.

アパシーの概念下に分類される臨床兆候は前頭前野と基底核の損傷や機能不全に共通した特徴であり，それゆえ前頭－基底核型の機能的解剖の理解に役立つ。アパシーはここでは自発的，目標志向的行動の量的減少として定義される。アパシーの基礎となるメカニズムは3つの障害された処理に分けられる（”情動的”，”認知的”，”自己活性”）。情動的処理の障害によるアパシーでは情動的信号と進行もしくは到来する行動との関連付けの確立ができない。これは眼窩-内側前頭前野もしくは基底核内の関連した下位領域（e.g. 腹側線条体，腹側淡蒼球）の損傷が関連しているかもしれない。認知的処理の障害によるアパシーでは，進行もしくは到来する行動に必要な活動計画を構成することが困難になる。これは背外側前頭前野とそれに関連した基底核の下位領域（e.g. 背側尾状核）が関連しているかもしれない。自己活性処理の障害は，外的に駆動される行動を生成する能力と比較して，自己活性思考もしくは自己で起動された活動の不全である。これはアパシーの最も重篤な形態で，多くのケースで損傷が連合及び辺縁系に対応する淡蒼球の領域に両側性に影響している。これは自己活性障害”auto-activation deficit”（精神的無動psychic akinesia，athymormia（？）としても知られる）の症状として特徴づけられる。この症状は，関連刺激の増幅不全となる基底核出力の直接的な障害を示しており，前頭前野内の信号抽出の消失につながる。同様に，パーキンソン病で起こるアパシーは前頭前野へ送られる信号の時間的空間的局在化の消失の二次的影響であると解釈されうる。この両状況（直接的な基底核損傷と黒質線条体ドーパミン低下）において，活動を選択し，駆動し，維持し，問題へ移行するための前頭前野の能力は障害される。

てけとーにアブスト訳してみた。
いつぶりだろうか（遠い目


もめ
ハンドグリップ実験
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18344560

アルツハイマー病におけるアパシーと皮質萎縮

Apathy and cortical atrophy in Alzheimer's disease.
Int J Geriatr Psychiatry. 2010 Sep 27.
Tunnard C, Whitehead D, Hurt C, Wahlund L, Mecocci P, Tsolaki M, Vellas B, Spenger C, Kłoszewska I, Soininen H, Lovestone S, Simmons A.

アルツハイマー患者をアパシーの有無で二群にわけ，萎縮の程度を比較。非アパシー群はアパシー群と比較して，ACC，OFC，PFCが萎縮していた模様。アパシーは前頭領域の萎縮と関連がありそう。