Apathy and the functional anatomy of the prefrontal cortex-basal ganglia circuits.
Levy R, Dubois B.
Cereb Cortex. 2006 Jul;16(7):916-28.
アパシーの概念下に分類される臨床兆候は前頭前野と基底核の損傷や機能不全に共通した特徴であり,それゆえ前頭-基底核型の機能的解剖の理解に役立つ。アパシーはここでは自発的,目標志向的行動の量的減少として定義される。アパシーの基礎となるメカニズムは3つの障害された処理に分けられる(”情動的”,”認知的”,”自己活性”)。情動的処理の障害によるアパシーでは情動的信号と進行もしくは到来する行動との関連付けの確立ができない。これは眼窩-内側前頭前野もしくは基底核内の関連した下位領域(e.g. 腹側線条体,腹側淡蒼球)の損傷が関連しているかもしれない。認知的処理の障害によるアパシーでは,進行もしくは到来する行動に必要な活動計画を構成することが困難になる。これは背外側前頭前野とそれに関連した基底核の下位領域(e.g. 背側尾状核)が関連しているかもしれない。自己活性処理の障害は,外的に駆動される行動を生成する能力と比較して,自己活性思考もしくは自己で起動された活動の不全である。これはアパシーの最も重篤な形態で,多くのケースで損傷が連合及び辺縁系に対応する淡蒼球の領域に両側性に影響している。これは自己活性障害”auto-activation deficit”(精神的無動psychic akinesia,athymormia(?)としても知られる)の症状として特徴づけられる。この症状は,関連刺激の増幅不全となる基底核出力の直接的な障害を示しており,前頭前野内の信号抽出の消失につながる。同様に,パーキンソン病で起こるアパシーは前頭前野へ送られる信号の時間的空間的局在化の消失の二次的影響であると解釈されうる。この両状況(直接的な基底核損傷と黒質線条体ドーパミン低下)において,活動を選択し,駆動し,維持し,問題へ移行するための前頭前野の能力は障害される。
てけとーにアブスト訳してみた。
いつぶりだろうか(遠い目
もめ
ハンドグリップ実験
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18344560
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